MỘT SỐ LOẠI BỆNH THƯỜNG GẶP DO ĂN UỐNG GÂY RA

 

I. BỆNH GÚT (GOUT)

Gout là một bệnh lý có lẽ được biết đến lâu đời nhất của loài người – đã hơn 2000 năm nay. Ngày xưa nó đuợc xem như là “bệnh của vua chúa” vì thường xuất hiện trên những người giàu sang với những đồ ăn thức uống của người giàu. Ngày nay người ta biết rõ rằng đây là một rối loạn phức tạp ảnh hưởng lên mọi người không chỉ riêng cho người giàu. Tại Việt Nam, hiện có đến hàng triệu người đang phải khổ sở vì bệnh này.

Theo thống kê, tỷ lệ mắc bệnh gout là 0,3% dân số người lớn. Bệnh thường gặp ở nam giới trung niên (trên 95%), khỏe mạnh, mập mạp. Phụ nữ rất ít bị bệnh gout, nếu bị thường là lứa tuổi trên 60. Thường nhất là bắt đầu vào cuối tuổi 30 và đầu 40 của cuộc đời, với những người có cuộc sống vật chất sung túc, dư thừa dinh dưỡng.

1. Nguyên nhân

Bệnh gout nằm trong nhóm bệnh lắng tụ tinh thể (crystalline deposition disease). Cụ thể là lắng tụ tinh thể monosodium urate ở bao khớp, gân do tình trạng acid uric tăng cao trong máu… gây ra các đợt viêm khớp ngoại biên tức là viêm các khớp chân tay đặc biệt hay xảy ra ở ngón chân cái. Tình trạng viêm này có thể tái đi tái lại nhiều lần gây ra biến dạng khớp nếu không điều trị.

Bệnh gout là do thừa acid uric (>70mg/lít máu)  do cơ thể được cung cấp quá nhiều chất đạm, thận không thải được acid uric hoặc do cơ thể tạo ra quá nhiều acid uric (do ăn uống, do bệnh lý như thiếu máu tán huyết, vảy nến…) hoặc do bất thường trong chu trình tạo ra acid này. Lượng acid uric kết lại thành các tinh thể đóng ở các khớp, gây đau.

Không phải tất cả những người có acid uric cao trong máu là bị cơn gout, tuy nhiên nếu nồng độ acid uric trong máu cao và kéo dài càng lâu thì càng có nguy cơ bị gout.

Người ta đã phát hiện bệnh gout có liên quan đến gen, một số gen có thể làm cơ thể khó thải acid uric ra khỏi máu, làm gia tăng nguy cơ mắc bệnh gout. Một phần tư số bệnh nhân bị gout có tiền sử gia đình bệnh này.

Bệnh gout đầu tiên thường xảy ra nơi ngón chân cái nhưng nếu không chữa trị đúng mức, sẽ bị thêm ở các khớp xương khác, thường ở dưới chân như mắt cá chân, gót chân, đầu gối. Sau đó là các khớp ở tay như cổ tay, khuỷ tay, ngón tay. Các khớp lớn ở đùi, vai, xương sống ít xảy ra hơn. Nếu để nặng hơn và lâu hơn không chữa, sẽ có những hạt tophi mọc ở sụn, gân, phần mô mềm, thường thấy ở vành tai, cùi chỏ…

Ðôi khi các hạt tophi quá lớn, sẽ vỡ ra và sùi ra những chất màu trắng là những tinh thể của chất acid uric trông như vôi bột.

Ngoài ra, chất acid uric có thể kết tinh trong thận làm suy thận, đôi khi gây ra hư thận cấp tính và làm chết trong thời gian ngắn vì thận bị suy hoàn toàn không lọc máu được. Biến chứng này ít thấy nhưng một trong những nguy hiểm khác của bệnh gout thường thấy hơn là sạn thận. Như thế bệnh gout không phải chỉ tác hại các khớp xương mà thôi, những biến chứng suy thận và sạn thận cũng dễ xảy ra và trở thành nguy hiểm.

2. Triệu chứng

Bệnh sẽ biểu hiện bằng các cơn đau ở các khớp, khớp có thể bị sưng to đỏ có thể có nước trong khớp đặc biệt là ngón chân cái (khớp bàn ngón) hay bị nhất, tuy nhiên các khớp khác đều có thể bị. Cơn đau rất nặng được mô tả dữ dội và nhiều khi bệnh nhân không dám đắp mền vì chỉ cần chạm nhẹ vào cũng gây ra cơn đau dữ dội.

Cơn gout có thể xảy ra vài ngày hoặc vài tuần và có thể tự bớt, nhưng nếu không điều trị những cơn này sẽ xuất hiện thường hơn và gây ra biến dạng hủy khớp gây tàn phế.

2.1. Gout cấp tính

Xuất hiện đột ngột, thường vào nửa đêm gần sáng, với tính chất sưng tấy, nóng, đỏ mọng, đau dữ dội và đột ngột ở một khớp (không đối xứng). Thường gặp nhất ở ngón chân cái, kế đó là khớp bàn chân, khớp cổ chân, các ngón chân khác, khớp gối, bàn tay và các khớp và các vùng gần khớp khác.

Có thể có kèm một số triệu chứng toàn thân như sốt cao, lạnh run, ớn lạnh... Thậm chí, một số trường hợp gây nhức đầu, ói mửa, cổ gượng (do phản ứng màng não).

Hiện tượng viêm cấp chỉ kéo dài 5-10 ngày, rồi khỏi toàn thân, không để lại di chứng gì tại khớp. Nếu được dùng thuốc sớm, đúng thuốc, đúng liều lượng các triệu chứng sẽ hết rất nhanh (dưới 5 ngày).

Bệnh tái phát từng đợt với xu hướng càng ngày càng nhiều đợt viêm hơn, các đợt viêm khớp ngày càng dài ra, càng lâu khỏi hơn, càng có nhiều khớp bị viêm hơn...

2.2. Gout mãn tính

Nếu triệu chứng gout tái đi tái lại mà không điều trị trong 10 năm hay lâu hơn, chúng có thể trở thành mãn tính và thường tấn công nhiều khớp hơn. Có thể không còn khoảng cách giữa các cơn đau. Giai đoạn này thường bị nhầm với các dạng viêm khớp khác, nhất là viêm xương khớp.

Đến lúc này, đã đủ tinh thể acid uric tích tụ trong cơ thể để tạo thành những hạt tophi. Khi ở dưới da, những hạt này thường cứng và chạy tới chạy lui. Lớp da trên đó có thể mỏng và đỏ. Những hạt tophi sát da có thể có màu kem hay vàng.

Ban đầu, các hạt tophi thường thấy ở hay gần khuỷu tay, trên ngón tay, ngón chân, hay trên vành ngoài của tai.

Nếu tình trạng cứ tiến triển mà không chữa trị, hạt tophi có thể xuất hiện ở lớp sụn của tai hay các mô quanh khớp (túi dịch, dây chằng và gân), gây đau đớn, sưng, đỏ, nóng (viêm). Có thể tàn tật, cũng như sụn và xương bị hủy hoại.

 

3. Cách điều trị

Thường thì cơn gout có thể bị đẩy lui bằng các thuốc hiện có và nếu bệnh nhân chịu theo cuộc điều trị và chấp nhận ăn kiêng thì có thể ngăn chặn được bệnh nhưng nên nhớ rằng đây là loại bệnh không thể chữa dứt, nghĩa là bệnh nhân phải chấp nhận chế độ ăn kiêng và theo dõi bệnh suốt đời.

Nếu không điều trị hoặc để cơn gout xảy ra nhiều lần sẽ gây hủy khớp gây tàn phế, lúc đó cần đến các phẫu thuật tái tạo lại khớp. Khoảng 20 % bệnh nhân bị gout bị sỏi thận do chính tinh thể urate lắng tụ gây ra sỏi làm tắc nghẽn đường tiết niệu có thể gây suy chức năng thận, nhiễm trùng tiểu… có thể gây ảnh hưởng đến tính mạng. Một số bệnh nhân có các hạt ở dưới da như vùng khuỷu, mắt cá ... gọi là hạt tophi là do lắng tụ tinh thể urate khi bể ra làm chảy ra 1 chất bột trắng giống như phấn.

Vai trò của nội soi khớp là làm sạch khớp, cắt bớt bao hoạt dịch của khớp khi bị viêm nhiều lần gây dày, hạn chế vận động của khớp. Một khi khớp bị hư hoàn toàn thì có thể thay khớp bằng khớp nhân tạo.

3.1. Chế độ ăn kiêng

3.1.1. Thức ăn

Kiêng tuyệt đối những thực phẩm giàu đạm có gốc purine như: Hải sản, các loại thịt có màu đỏ như thịt trâu, bò, ngựa, thịt dê, thịt thú rừng…; Phủ tạng động vật như: Lưỡi, lòng, tim, gan, thận, óc…; trứng gia cầm nói chung, nhất là các loại trứng đang phát triển thành phôi như trứng vịt lộn…

Giảm bớt những thực phẩm giàu đạm khác trong khẩu phần ăn như :

+ Đạm động vật nói chung như: Thịt lợn, thịt chó, thịt gà, thịt vịt…; Cá và lươn, ếch…

+ Đạm thực vật: Đậu hạt nói chung nhất là các loại đậu ăn cả hạt như đậu Hà Lan, đậu trắng, đậu đỏ, đậu xanh… Các chế phẩm từ đậu nành như đậu phụ, sữa đậu nành,… nhìn chung ít làm tăng acid uric hơn các loại đậu chưa chế biến.

Kiêng tất cả các loại thực phẩm có tốc độ tăng trưởng nhanh như: Măng tre, măng trúc, măng tây, nấm, giá, bạc hà (dọc mùng) vì sẽ làm gia tăng tốc độ tổng hợp acid uric trong cơ thể.

Giảm các thực phẩm giàu chất béo no như: Mỡ, da động vật, thức ăn chiên, quay, thực phẩm chế biến với các chất béo no như mì tôm, thức ăn nhanh.

Bệnh nhân có tầm vóc trung bình 50 kg không nên  ăn quá 100g  thực phẩm giàu đạm mỗi ngày.

3.1.2. Đồ uống

Tuyệt đối không uống bất kỳ một dạng chất cồn nào như: Rượu, bia, cơm rượu, nếp than…

Hạn chế đồ uống có gas, nước uống ngọt nhiều đường vì sẽ làm tăng nguy cơ béo phì, một trong những yếu tố tăng nặng bệnh gout.

Giảm các đồ uống có tính acid như : nước cam, chanh, nước trái cây giàu vitamin C vì làm tăng nguy cơ kết tinh urate ở ống thận, tăng nguy cơ sỏi thận.

II. BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

Bệnh tiểu đường bao gồm một nhóm các rối loạn chuyển hóa chung với biểu tượng tăng đường huyết. có nhiều loại tiểu đường gây ra bởi mối tương tác phức tạp của di truyền, yếu tố môi trường và cách sống. dựa trên bệnh căn tiểu đường, các yếu tố đóng góp vào tình trạng tăng đường huyết có thể bao gồm sự giảm tiết insulin, giảm sử dụng glucose, và tăng sản xuất glucose. Tình trạng rối loạn điều hòa chuyển hóa kết hợp với tiểu đường gây ra những thay đổi sinh lý bệnh thứ phát trên nhiều hệ cơ quan. Với tần suất bệnh ngày càng tăng trên thế giới, có vẻ bệnh tiểu đường tiếp tục trở thành nguyên nhân hàng đầu của bệnh tật và tử vong trong tương lai

1. Nguyên nhân

- Tiểu đường type 1 (là tiểu đường phụ thuộc insulin (IDDM), theo phân loại của OMS năm 1980:

+ Tiểu đường type 1A: tổn thương tế bào beta do tự miễn làm giảm sản xuất insulin.

+ Tiểu đường type 1B: idiopathic category.

- Tiểu đường type 2 (là tiểu đường không phụ thuộc insulin (NIDDM), theo phân loại của OMS năm 1980)

- Ở bệnh nhân không mập phì

- Ở bệnh nhân mập phì

* Các loại tiểu đường khác: tiểu đường của người khởi phát ở tuổi trưởng thành (MODY); bệnh tụy ngoại tiết; các bệnh nội tiết như bệnh to cực, Cushing; nhiễm siêu vi gây tổn thương tụy

* Tiểu đường trong thai kỳ: là tình trạng rối loạn dung nạp glucose được phát hiện lần đầu tiên trong thai kỳ, với tỉ lệ 3-5% số phụ nữ có thai. Tình trạng kháng insulin lien quan đến sự thay đổi chuyển hóa trong giai đoạn cuối thai kỳ làm tăng nu cầu insulin và có thể dẫn đến tăng đường huyết dung nạp glucose. Đa số trở về bình thường sau khi sinh nhưng có nguy cơ đáng kể (30-60%) phát triển thành tiểu đường sau đó

2. Triệu chứng.

a.Đường huyết tăng

Do giảm sản xuất hay giảm sử dụng insulin, đường không vào nội bào nên tăng lên trong máu.

b. Tiểu nhiều

Ngưỡng đường trong thận là 1,7g/l(8,5mmol/l). Khi đường huyết vượt ngưỡng đường của thận, glucose sẽ bị thải ra nước tiểu, kéo theo nước gây lợi tiểu thẩm thấu.

c. Uống nhiều

Do tiểu nhiều nên mất nước điện giải gây khô niêm mạc, giảm tiết nước bọt và ảnh hưởng các đầu tận cùng thần kinh ở niêm mạc kích thích trung tâm khát.

d. Ăn nhiều

Do tế bào không sử dụng được glucose, G6P nội bào nên tế bào luôn bị đói gây kích thích trung tâm ăn.

e. Gầy nhanh

Do ăn nhiều nhưng không được bù năng lượng bị mất, các kho dự trữ glucid, lipid, protid cạn đồng thời không có khả năng tân tạo.

3. Biến chứng.

3.1. Biến chứng cấp

o   Nhiễm trùng

Bệnh nhân là cơ địa tốt nhất cho nhiễm trùng như liên cầu trùng, trực trùng, trực trùng lao vì đường là môi trường thích hợp cho vi trùng phát triển và chức năng thực bào của bạch cầu giảm. Bằng kĩ thuật đồng vị phóng xạ, người ta thấy lớp màng nhày trên da mất 50 – 70% khả năng bảo vệ da nên dễ bị viêm da, nhọt.

o   Nhiễm toan

Thường xảy ra ở tiểu đường típ 1. Khởi đầu nhiễm toan do thiếu insulin đi đôi với tăng tương đối hay tuyệt đối glucagons, làm tăng acid béo ở gan, đồng thời hoạt hóa hệ CAT(carnitine acyl tranferase).

o   Hôn mê tăng thẩm thấu (hyperosmolar coma)

Là hội chứng kiệt nước sâu sắc do tình trạng lợi tiểu thẩm thấu, xảy ra trong những trường hợp bệnh nhân không thể uống đủ nước bù nước mất. Thường xảy ra ở người lớn tuổi bị tiểu đường loại 2

3.2. Biến chứng mãn

Tăng đường huyết là yếu tố khởi đầu quan trọng cho các biến chứng, và tính trạng stress oxi hóa và sản xuất các gốc tự do – hậu quả cảu tăng đường huyết – thúc đẩy quá trình phát triển các biến chứng.

o   Biến chứng mạch máu

-Biến chứng vi mạch: do tăng đường huyết kéo dài, gây bệnh lý võng mạc, bệnh thần kinh và bệnh lý thận. Cơ chế chưa rõ. Có ba giả thuyết giải thích vấn đề này:

1. Nồng độ glucose nội bào tăng làm hình thành các AGE (advanced glycosylation end products). AGE liên kết chéo các protein như collagen, protein nền ngoại bào, thúc đẩy tình trạng xơ mạch, rối loạn chức năng cầu thận, giảm tổng hợp NO, gây rối loạn chức năng nội mạc mạch máu và thay đổi thành phần và cấu trúc chất nền ngoại bào.

2. Tình trạng tăng đường huyết làm tăng chuyển hóa glucose qua con đường sorbitol. Sorbitol tăng ảnh hưởng sinh lý tế bào gây rối loạn chức năng tế bào

3. Tình trạng tăng đường huyết làm tăng hình thành diccylglycerol gây hoạt hóa một số isoform của protein kinase C làm ảnh hưởng hoạt động tế bào. VEFG (Vascular endothelial growth factor) tăng tại chỗ trong bệnh võng mạc tăng sinh, TGF-b (Transforming growth factor b) tăng trong bệnh thận và đường như kích thích màng căn bản sản xuất collagen và fibronectin. Các yếu tố tăng trưởng (growth factor) khác cũng cho thấy có vai trò trong các biến chứng tiểu đường.

- Biến chứng mạch máu lớn: liên quan đến glucose huyết lúc đói và sau khi ăn, HbA1c, rối loạn lipid huyết và cao huyết áp.

Trong bệnh cảnh kháng insulin, tăng đường huyết, tăng insulin huyết, tăng nồng độ VLDL (very low density lipoprotein) và giảm HDL (high density lipoprotein) cholesterol, bệnh mạch vành rất dễ xảy ra. Bệnh nhân tiểu đường loại 2 có nồng độ plasminogen activator inhibitors (nhất là PAI – 1) và fibrinogen cao làm tăng tiến trình đông máu và rối loạn sự tiêu fibrin thúc đẩy phát triển huyết khối.

Hiệp hội tim mạch Hoa Kỳ chỉ định bệnh tiểu đường là một yếu tố nguy cơ chính gây bệnh tim mạch (đồng hạng với hút thuốc, cao huyết áp, và rối loạn lipid huyết)

o   Biến chứng thần kinh

- Rối loạn tiêu hóa/niệu sinh dục do tình trạng tăng đường huyết mãn và rối loạn chức năng hệ thần kinh tự động.

- Biến chứng chi dưới (loét và nhiễm trung bàn chân): do tương tác của nhiều yếu tố: bệnh lý thần kinh, bất thường cơ-sinh học ở bàn chân, bệnh lý mạch máu ngoại biên và vết thương khó lành

4. Cách điều trị

4.1 CHẾ ĐỘ SINH HOẠT

4.1.1 Chế độ ăn

Quan trọng hang đầu trong điều trị bệnh tiểu đường. Mục đích cố định trọng lượng cơ thể gần mức lý tưởng, tối thiểu hóa sự tăng đường huyết, ngăn giảm đường huyết ở bệnh nhân cần chích insulin.

4.1.2 Vận động

Làm tăng đường huyết, tăng HDLP, giảm trọng lượng, tăng nhạy cảm insulin.

Khi bằng chế độ sinh hoạt không đạt được mục tiêu kiểm soát đường huyết tốt, việc sử dụng thuốc được đặt ra.

4.2 THUỐC

4.2.1.Các thuốc hạ đường huyết

Dung cho tiểu đường không kiểm soát được bằng chế độ sinh hoạt.

Thuốc kích thích tiết insulin ( Sunfonylureas) : Tác dụng tương tác với kênh potassium nhạy cảm ATP trên tế bào beta làm giảm đường huyết cả lúc đói lẫn lúc no. Có hiệu quả trên bệnh nhân tiểu đường típ 2 mới khỏi bệnh (<5 năm) vẫn còn có khả năng sản xuất insulin nội sinh và có khuynh hướng béo phì.

Biguanides ( Metformin) : Tác dụng giảm sản xuất glucose ngoại biên, do đó làm giảm nồng độ đường huyết lúc đói và insulin, cải thiện tình trạng lipid, giúp giảm cân nhẹ.

Glucosidase Inhibitors (Acabose và Miglitol) : làm chậm hấp thu glucose bằng cách ức chế men phân cắt oligosacchairides thành đường đơn trong lòng ruột, do đó làm giảm đường huyết sau khi ăn.

Thiazolidinediones : Là nhóm thuốc mới làm giảm đề kháng insulin bằng cách gắn vào thụ thể nhân PPAR gamma điều hòa sao chép gen có ở mô mỡ và các mô nhạy cảm insulin, giúp giảm đường huyết lúc đói nhờ cải thiện khả năng sử dụng glucose ngoại biên và độ nhạy cảm insulin.

4.2.2. Insulin

Liều nhẹ insulin hiệu quả trong kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân tiểu đường típ 2, đặc biệt ở người sút cân nhiều, hay có kèm bệnh thận hay gan không thể dùng các thuốc hạ đường huyết, hoặc ở bệnh nhân nằm viện hay bệnh lý cấp tính.

Insulin cuối cùng cũng cần cho bệnh nhân tiểu đường típ 2 có bệnh lý kéo dài với các rối loạn tiến triển insulin và thiếu insulin tương đối.

Insulin ngoại sinh dùng cho bệnh nhân tiểu đường típ 1 với phác đồ giống như sự tiết insulin sinh lí.